مکانیسم عمل سیتالوپرام چگونه سبب درمان افسردگی میشود؟
داروهای ضد افسردگی سبب ایجاد تغییر در تعادل برخی مواد شیمیایی موجود در مغز افراد میشوند و این تغییرات در قالب یک سری علائم جسمی و روحی بروز پیدا میکند. از آنجایی که این علائم گاها زندگی روزمره فرد را تحت تاثیر قرار میدهند یا در موارد شدیدتر سبب آسیبهای جسمانی و حتی مرگ میشوند؛ لذا دانستن مکانیسم عمل این داروها امری مهم و ضروری است. از جمله داروهای این گروه میتوان به سیتالوپرام، فلوکستین، موکلوبماید، آمی تریپتیلین و .. اشاره کرد.
با گذشت زمان نه تنها از تعداد بیمارانی که به مشکلات اعصاب و روان دچار میشوند، کم نشده است؛ بلکه شاهد افزایش این قبیل بیماریها نیز هستیم. در میان این بیماریها، افسردگی یکی از شایعترین انواع بیماری از بیماریهای مغز و اعصاب میباشد که به صورت یک بیماری مستقل یا نتیجهی عوارض جانبی سایر داروهای مغز و اعصاب نمود پیدا میکند. در نتیجه آگاهی از مکانیسم عمل داروهای ضد افسردگی به همان میزان مهم است که بحث بهبود بیمار مهم میباشد. به همین دلیل در ادامه به بیان کلی مکانیسم این داروها با تمرکز ویژه بر روی سیتالوپرام خواهیم پرداخت.
مکانیسم عمل داروهای مهارکنندهی انتخابی بازجذب سروتونین:
به علت اینکه داروهای این گروه، جذب و بازجذب سروتونین را بلوکه میکنند، پیام رسانی در نورونها راحتتر صورت میگیرد و از این رو فرد خوش خلقتر خواهد بود. این داروها به صورت غیر مستقیم ظرفیت پرتاب منی و قابلیت نعوظ مردان را کاهش میدهند و سبب بیمیلی جنسی و حتی کاهش باروری در هر دو جنس میشوند. داروهای این گروه بر روی محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-گنادی تاثیر میگذارند و در روند اسپرماتوژنز و اووژنز اختلال ایجاد میکنند. همچنین به واسطهی کنترل سیستم سمپاتیک و پاراسمپاتیک از طریق اثرات جانبی که بر گیرندههای آدرنرژیک و کولینرژیک میگذارد، میتوانند باروری فرد را نیز تحت تاثیر قرار دهند.
مکانیسم عمل سیتالوپرام:
بعد از مصرف این دارو و تاثیر اسید معده و آنزیمهای گوارشی، این قرص در روده شروع به جذب شدن میکند. حداکثر غلظت پلاسمایی این دارو را میتوان ۲ تا ۴ ساعت پس از خوردن قرص در خون مشاهده کرد. این دارو از طریق خون به راحتی در تمام بدن گسترش مییابد و در دسترس ماکرومولکولهای هدف که گیرندههای بازجذب سروتونین میباشند قرار میگیرد. این نکته را نیز باید اضافه کرد که افینیتی سیتالوپرام نسبت به برقرای پیوند با پروتئینها کم است.
برای فعال کردن این دارو در بدن، برخی ایزوآنزیمها مانند سیتوکروم P450، CYP3A4 و CYP2C19 روی این دارو تاثیر میگذارند و با دمتیلاسیون این دارو سبب ایجاد یک متابولیت فعال به نام استیل سیتالوپرام از سیتالوپرام اولیه میکنند که نیمه عمری ۳۳ ساعته دارد. این دارو همچنین تحت تاثیر فرآیندهای اکسیداسیون و دآمیناسیون نیز قرار میگیرد که سبب تولید برخی متابولیتهای فعال یا غیر فعال میشود. در نهایت نیز این دارو از طریق ادرار دفع میشود. مشاهدات نشان داده است که ۱۲% از میزان سیتالوپرامی که از طریق ادرار دفع میگردد، به صورت تغییر نیافته میباشد.
سیتالوپرام
تداخلات دارویی:
سیتالوپرام با داروهایی مانند اوروکیناز، اسسیتالوپرام، برومو پرید، پیموزاید، داپوکستین، راساژیلین، سلژیلین، فکس تینیدازول، لینزولید، متیلن بلو و داروهای مهارکنندهی مونوآمیناکسیداز به شدت تداخل دارویی ایجاد میکند و اثرات زیانباری را در پی دارد.
این دارو همچنین با برخی داروهایی که سوبسترای CYP2C19، CYP3A4 و همینطور مهارکننده CYP2D6 را مورد هدف قرار میدهند، تداخل دارویی دارد. از انواع داروهای دیگری که سیتالوپرام با آنها تداخل دارویی ایجاد میکند، داروهایی میباشند که دارای اثرات ضد پلاکت، اثرات تضعیفکننده CNS، هیپوناترمی و اثرات سروتونرژیک میباشند که در این حالت سبب تشدید فعالیت این داروها میشود.
توصیههای لازم پیش از شروع مصرف:
- در زمان بارداری یا شیردهی نمیتوانید از این دارو مصرف نمایید.
- در صورت وجود سابقه مشکلات چشمی مانند آب سیاه یا گلوکوم، قلبی(آریتمی)، کلیوی، کبدی، دیابت نوع ۲، مشکلات خونی (خونریزی)، سابقهی هرگونه حساسیت دارویی، صرع و سرخوشی ناگهانی حتما پزشک خود را از وجود این مشکلات مطلع سازید.
- اگر همزمان با تجویز این دارو تحت شوک درمانی هستید پزشک را در جریان این درمان قرار دهید.
- اگر طی دو هفته ی اخیر داروهای ضد افسردگی مهار کنندهی مونوآمین اکسیداز (مانند ترانیل سیپرومین، سلژیلین و…) مصرف کردهاید، حتما این موضوع را با پزشک در میان بگذارید.
- از آنجا که این دارو می تواند با داروهای دیگر مخصوصا آنتی بیوتیکها و ضد قارچها، داروهای قلبی، داروهای آرامبخش و همچنین داروهای ضد صرع تداخل دارویی داشته باشد، پیش از شروع مصرف آن بهتر است لیستی از تمامی داروهای مصرفی خود تهیه کرده و به پزشک خود ارائه دهید.