مکانیسم عمل انواع قرص‌های اعصاب و روان در بدن به چه صورت رخ می‌دهد؟

یکی از جالب‌ترین موضوع‌هایی که سبب درک بهتر پیچیدگی عمل انواع قرص‌های اعصاب و روان می‌شود، آگاهی از مکانیسم عمل این داروها می‌باشد. اینکه این داروها چه ماکرومولکول‌هایی را در بدن مورد هدف قرار می‌دهند، با چه پیوندهایی و تحت چه شرایطی با آن مولکول‌ها وارد واکنش می‌شوند و بسیاری از سوالات اینگونه که در عین پیچیده بودن، سبب راحتی درک فعالیت انواع قرص‌های اعصاب و روان شده اند.

در گذشته باور بر این بوده است که انواع قرص‌های اعصاب و روان در چند گروه عمده طبقه بندی می‌شوند. اما امروزه با پیشرفت علم بیولوژی در حوضه‌ی مولکولی و درک مکانیسم‌های سلولی، این تقسیم بندی کارایی گذشته‌ی خود را از دست داده است. علت این امر آن است که این داروها بر روی اساسی‌ترین واکنش‌های موجود در بدن اثر می‌گذارند و از آنجایی که واکنش‌های موجود در بدن همچون حلقه‌های زنجیر به هم متصل هستند، تغییر در یک واکنش سبب ایجاد تغییر در واکنش‌های مرتبط می‌شود و از این طریق تعداد زیادی از مکانیسم‌ها تحت تاثیر فعالیت دارو قرار می‌گیرند.

انواع قرص‌های اعصاب و روان

انواع قرص‌های اعصاب و روان

مکانیسم برخی انواع قرص‌های اعصاب و روان

  • داروهای ضد روان پریشی:

○مکانیسم داروهای ضد روان پریشی نسل اول:

اثر درمانی این داروها از طریق آنتاگونیزه کردن رسپتورهای ( ۱D و ۲D) دوپامینرژیکِ مسیر مزوکورتیکال و مزولیمبیک در سیستم عصبی مرکزی ایجاد می‌گردد. به علت اینکه گیرنده‌های سروتونینی، هیستامینی، موسکارینی و α-آدرنرژیک نیز تحت تاثیر این داروها قرار می‌گیرند، بیمار دچار انزوای اجتماعی و ناتوانی در بروز احساسات خود می‌شود.

○مکانیسم داروهای ضد روان پریشی نسل دوم:

 این داروها سبب مهار گیرنده‌های سروتونرژیک، دوپامینرژیک(۴D)، کولینرژیک، آدرنرژیک و هیستامینی شده و به این طریق سبب درمان اختلالات روان پریشی می‌شود.

  • داروهای ضد افسردگی:

○ داروهای مهار کننده‌ی مونوآمین اکسیداز (MOI) :

در بدن انسان دو نوع آنزیم مونوآمین اکسیداز به نام‌های MAO-A و MAO-B وجود دارد. هر دو آنها در نورونها و سلول‌های آستروگلیا وجود دارند. مهار آنزیمی که MOI ها به وجود می‌آورند بر اساس نوع مهارشان به دو دسته تقسیم می‌شوند. اولین نوع دسته بندی داروهای این گروه، بر اساس برگشت پذیر بودن یا برگشت ناپذیر بودن مهار آنزیمی حاصل از فعالیت آنهاست. در دومین نوع دسته بندی داروهای این گروه، بر اختصاصی بودن یا نبودن مهار آنزیمی این داروها تمرکز شده است. به عنوان مثال؛ فنلزین و ایزوکربوکسازید مهارکننده‌ی غیر قابل برگشت غیر اختصاصی هستند و موکلوبماید مهارکننده‌ی قابل برگشت اختصاصی است.

○ داروهای تری‌سایکلیک و تتراسایکلیک (TCA):

این داروها به علت آنکه برای اتورسپتورها و هترورسپتورهای مرکزی ۵۲ به عنوان آنتاگونیست عمل می‌کنند، فعالیت سیستم‌های سروتونرژیک و نورآدرنرژیک را افزایش می‌دهند. این داروها با همین فعالیت، رسپتورهای HT2A-5 و HT2C-5 و گیرنده‌های هیستامینی را مهار می‌کنند که نتیجه‌ی فعالیت آنها کاهش اضطراب و خواب آلودگی می‌باشد.

○ مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین (SSRIs) و (SNRIs):

 به علت اینکه داروهای این گروه، جذب و بازجذب سروتونین را بلوکه می‌کنند، پیام رسانی در نورون‌ها راحت‌تر صورت می‌گیرد و از این رو فرد خوش خلق‌تر خواهد بود.

  • تثبیت کننده‌های خلق:

○ لیتیوم:

یون لیتیوم به علت شباهت اندازه و بار الکتریکی به یون سدیم، در ایجاد پتانسیل عمل در سلول‌های عصبی جایگزین سدیم شده و سبب ایجاد اختلال در عملکرد انتقال دهنده‌های عصبی مثل سروتونین،  نوراپی نفرین،  دوپامین و استیل کولین می‌شود.

○ برخی دیگر از انواع تثبیت کننده‌های خلق:

ریسپریدون سبب مهار گیرنده‌های سروتونرژیک، دوپامینرژیک(۴D)، کولینرژیک، آدرنرژیک و هیستامینی می‌شود. لاموتریژین، کاربامازپین و  فنی توئین، سبب بلوکه شدن کانال‌های سدیمی وابسته به ولتاژ می‌گردند. والپروات با جلوگیری از کاهش میزان فسفاتیدیل اینوزیتول (۳٬۴٬۵) تری فسفات(PIP3) موجب کاهش تشنج می‌شود. این دارو همچنین باعث بلوکه کردن کانال‌های وابسته به ولتاژ سدیم و افزایش سطح GABA در مغز می‌شود. این دارو سبب مهار گلوکورونیل ترانسفراز و اپوکسید هیدرولاز می‌شود و همچنین افینیتی بالایی در اتصال به آنزیم‌های کاملا پروتئینی دارد. و در نهایت گاباپنتین، لیگاند زیرواحد α۲δ  در کانال‌های کلسیمی است و با اتصال به این زیرواحد فعالیت کانال‌ را کاهش می‌دهد و دیگر، انتقال پیام عصبی ناقل حس درد رخ نمی‌دهد. این دارو  آنالوگ ساختاری برای  GABAاست، اما به گیرنده‌های GABA متصل نمی‌شود.

  • داروهای محرک:

بوپروپیون، متیل فنیدات، مت آفتامین با درصد متفاوتی سبب ممانعت از بازجذب انتخابی دوپامین و نوراپی نفرین می‌شوند. همچنین می‌توانند سبب تحریک  نورون پیش سیناپسی  به آزادسازی دوپامین و نوراپی نفرین در سیناپس شوند. افدرین گیرنده‌های ۱B و ۲B آدرنرژیک را تحت تاثیر قرار می‌دهد. اکستازی نیز سبب افزایش آزاد سازی و مهار بازجذب دوپامین، سروتونین و نور اپی‌نفرین می‌گردد.

  • داروهای ضد اضطراب:

تاثیر داروهای ضد اضطراب از طریق تحریک گیرنده GABA می‌باشد( اتصال بین زیرواحدهای  α و γ این گیرنده) که سرانجام به باز شدن کانال‌های کلر ختم می‌شود.

اپلیکیشن مشاوره پزشکی طبیبجو

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

Fill out this field
Fill out this field
لطفاً یک نشانی ایمیل معتبر بنویسید.
You need to agree with the terms to proceed

فهرست
Call Now Button
× پشتیبانی در واتساپ